بررسی ضایعات پاتولوژیک کلیه های حذفی بز در کشتارگاه شیراز و تعیین عوامل باکتریایی آن- قسمت ۵

  • فرم ایمونوسیتیک[۴۳] یا اولیه که در آن، آمیلوئید (نوع AL)[44] از زنجیره سبک ایمونوگلوبولین، در اختلالات پلاسماسل­ها ایجاد می­ شود.

 

  • فرم سیستمیک واکنش­دهنده[۴۵] یا ثانویه که در آن آمیلوئید (نوع AA)[46] از پروتئینی به همین نام در سرم مشتق می­ شود (۷۳).

 

Tojo و همکاران (۲۰۰۵) در ژاپن از ۳۰۲ گاو بالای ۴ سال فراوانی آمیلوئیدوز نوع AA احشایی را ۵٪ گزارش کردند که غیر قابل انتظار بود. درگزارشات قبلی فراوانی آمیلوئیدوز کلیوی بین ۴/۰٪ تا ۷/۲ ٪ بیان شده بود (۷۹).

تصویر شماره ۴-۲: آمیلوئیدوز کلیوی (۴۶)
۱٫kidney;sheep.pale renal surface with presence of numerus yellowish foci
۲٫kidney;sheep.renal cortex showing numerous whitish-yellow foci
۳٫ Kidney; sheep. amyloid deposit in a glomerulus. Congo red staining
۴٫ Kidney; sheep. Amyloid deposit in the renal medulla. Mayer’s hematoxylin counterstain
۵٫ Kidney; sheep. Proximal convoluted tubule, intracytoplasmic hyaline granular degeneration, and homogeneous eosinophilic proteinaceous fluid within the lumen.HE
۶٫ Duodenum; sheep. Viewed in cross-polarized light. Congo red
Mensua و همکاران (۲۰۰۳) با بررسی ضایعات کلیوی ۲۱ گوسفند و یک بز تغییرات عمده پاتولوژیک ناشی از آمیلوئیدوز AA در نشخوارکنندگان کوچک را توضیح دادند. از لحاظ ظاهری کلیه ها رنگ پریده و واجد ضایعات ندولار به رنگ زرد متمایل به سفید بودند و در رنگ آمیزی کنگو رد رسوب آمیلوئید در بافت بینابینی به خصوص در ناحیه مدولا و در پارانشیم گلومرول ها مشاهده شد (۴۶).
۲-۵- بیماری­های لوله­ای
بیماری­های لوله­ای عمدتاً انعکاسی از تغییرات مورفولوژیک سلول­های اپی­تلیال هستند، اگرچه نواقص خاص در عمل سلول­ها به علت حذف بعضی از آنزیم­ها ممکن است تظاهر مورفولوژیک نداشته باشد. لوله­ها و بافت بینابینی در ارتباط نزدیک با یکدیگر هستند و ضایعات یکی بر دیگری تأثیر خواهد گذاشت(۴۴). بنابراین تعدادی از ضایعات تحت عنوان بیماری­های لوله­ای بینابینی[۴۷] نامیده می­شوند که بعداً مورد بحث قرار می­گیرند.
۲-۵-۱- نکروز حاد لوله­ای[۴۸]
این حالت که قبلاً نفروز[۴۹] نامیده می­شد، به علت تأثیر ایسکمی یا مواد سمی در کلیه به وجود می­آید. نفروز اصطلاح مهمی است که برای بیماری های غیر آماسی کلیه به کار برده می شود و این حالت یکی از علل مهم نارسایی حاد کلیوی است(۳۹).Imai و همکاران (۲۰۰۶) نکروز لوله ای همراه با خونریزی در بافت بینابینی را در خوک گزارش نمودند و علت آن را احتمالاً ناشی از سیرکوویروس دانستند(۳۶).

تصویرشماره ۵-۲: نکروز حاد لوله ای . حضور قالب های پروتئینی
در لوله ها و نکروز هسته سلول ها (۱۰۰۰×) (۳۹).
۲-۵-۱-۱- نکروز حاد لوله­ای حاصل از ایسکمی[۵۰]
این حالت به دنبال کاهش فشارخون ایجاد می­ شود. ایسکمی طولانی­مدت در کلیه منجر به نکروز کورتکس شده و همه ساختارهای کورتکس را تحت تأثیر قرار می­دهد (۴۴) .
۲-۵-۱-۲- نکروز حاد لوله­ای نفروتوکسیک[۵۱]
این ضایعه به صورت پراکنده در دام ها روی می دهد و اغلب اوقات در نتیجه اثر مستقیم مواد سمی بر‌ لوله – های کلیوی به وجود می ­آید (۲۳و۵۰و ۷۵). Morley (2009) شیوع نفروز توکسیک در گاوهای گوشتی را گزارش کرد و بیشتر ضایعات حاد لوله ای را از نوع دژنراتیو و نکروتیک و در لوله ی پروکسیمال گزارش کرد (۴۹).
۲-۵-۲-تغییرات رنگدانه ای کلیه [۵۲]
۲-۵-۲-۱-هموگلوبین
با همولیز شدید گلبول های قرمز و تجزیه هموگلوبین داخل عروقی، بخش قشری کلیه و مدولا ممکن است به رنگ قرمز قهوه ای تیره و تقریباً سیاه دیده شود و در سطح میکروسکوپی نکروز و دژنراسیون شدید بافت پوششی لوله های ادراری بروز کند (۴۴ و۶۳).
۲-۵-۲-۲-هموسیدروز
به دنبال کم خونی همولیتیک مزمن و به عنوان بقایای هموگلوبینوری اتفاق می افتد و این رنگیزه قهوه ای در سلول های لوله های نزدیک تشکیل می شود (۳۹ و ۴۴).
۲-۵-۲-۳- لیپوفوشینوز
رنگدانه ریز طلایی رنگ لیپوفوشین می تواند علاوه بر عضلات مخطط کلیه ها را درگیر کند.Rude و همکاران (۲۰۰۵) این ضایعه را در گاو توضیح دادند .از لحاظ ظاهری کورتکس کلیه دارای خطوطی قهوه ای می باشد اما فعالیت کلیه را تحت تاثیر قرار نمی دهد (۶۹).
۲-۵-۲-۴- کلیه کلئسین
یک وضعیت غیر رنگیزه ای طبیعی در بز است که به علت وجود رنگیزه قهوه ای، غشا پایه قسمت های درهم پیچیده لوله های نزدیک ضخیم شده و به طور یکنواخت کورتکس کلیه قهوه ای رنگ می شود.به نظر می رسد ضایعه فقط مختص بز بوده و در فعالیت کلیه اختلالی ایجاد نمی کند ( ۳۵و ۴۴).
Hatipoglu و همکاران (۲۰۰۱) در یک بررسی از نژاد های گوناگون گوسفند ۴ مورد کلیه کلئسین را گزارش کردند (۳۵).
Oryan و همکاران (۱۹۹۳) در مطالعه ای برای اولین بار کلیه کلئسین را در گوسفند مشاهده کردند (۵۶).
۲-۶- بیماری های لوله ای – بینابینی :
تعدادی از بیماری ها ابتدا بافت بینابینی و لوله ها را درگیر می کنند که دو جزء اصلی آن آماس بافت بینابینی و فیبروز می باشد و از مشخصات این بیماری ها ، اختلال در توانایی تغلیظ ادرار یا نقص لوله ها در بازجذب و ترشح است (۴۴).
۲-۶-۱- نفریت بینابینی غیر چرکی
ممکن است حاد، تحت حاد یا مزمن، چند کانونی یا عمومی باشد و علل آن احتمالاً غیر اختصاصی است. از لحاظ بافت شناسی در نفریت بینایی حاد نفوذ و تجمع سلولهای التهابی، نکروز، ادم

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.

و فیبروز بینابینی قابل مشاهده می شود؛ اما در نفریت بینایی مزمن ، انتشار سلولهای تک هسته ای ،فیبروز و آتروفی لوله ها دیده می شود. این ضایعه در نتیجه سپتی سمی باکتریایی و ویروسی بروز می کند که به موجب آن این عوامل عفونی در ابتدا لوله های کلیوی را درگیر کرده و سپس پاسخ التهابی بافت بینایی را بر می انگیزانند (۳۹و۴۴). حاجی کلایی و همکاران (۱۳۸۶) در بررسی سرمی روی ۱۷۳ بز بیشترین عامل عفونت لیپتوسپرایی در بز را سروار گریتوتیفوزا و بعد از آن به ترتیب فراوانی سروار کانیکولا، پومونا ، ایکتروهموراژیه و هاردجو گزارش کردند (۳۲). بهترین فرم شناخته شده نفریت بینایی غیر چرکی کانونی ” کلیه دارای نقاط سفید” در گوساله است که در اکثر موارد ناشی از حضور میکروارگانیسم در خون است. گاهی اشریشیاکولی، سالمونلا و بروسلا مسئول ایجاد این حالت می باشند. Infectious Canine Hepatitis (ICH) یا هپاتیت عفونی سگ و (MCF) Malignant Catharal Fever یا تب نزله ای بدخیم در گاو نیز باعث ایجاد نفریت بینایی کانونی و کلیه با نقاط سفید می شود. بیشترین عاملی که در ارتباط با نفریت بینابینی در حیوانات اهلی گزارش شده سروار های مختلف باکتری لپتوسپیرا می باشد (۸۶)‌.
۲-۶-۲- نفریت بینایی چرکی
عفونت میکروبی کلیه ها ممکن است ازراه خون و ایجاد نفریت چرکی امبولیک یا از راه ادرار و ایجاد پیلونفریت روی دهد (۴۴). نفریت چرکی امبولیک معادل تشکیل آبسه در اعضای دیگر بوده و زمانی روی می دهد که انواعی از باکتریها به صورت تکی یا گروهی و به صورت آمبولی های عفونی در گلومرولها و مویرگ های اطراف لوله ها جایگزین شده و تولید چند آبسه کوچک و یا تعداد کمی آبسه بزرگ کنند. آبسه ها عموما در کورتکس قرار می گیرند ولی در باکترمی حاصل از باکتریهای روده ای گرم منفی، نقاط چرکی ممکن است در مدولا هم پراکنده شوند (۲۲) . با ترمیم ضایعات چرکی اسکار به وجود می آید‌‌. در ‌اسب معمول ترین علت ایجاد این ضایعهActinobacillus equili و درگاوCorynebacterium pyogenes و در گوسفند ناشی از Corynebacterium pseudotuberculosis می باشد (۲۸ و ۳۵ و ۵۶و ۶۹).
۲-۶-۳- پیلونفریت
عبارت است از آماس لگنچه و پارانشیم کلیه که معمولاً ناشی از عفونت باکتریایی بالا رونده مجاری پایین تر ادراری است و اغلب با آماس میزنای و مثانه همراه است. چون حیوانات ماده بیشتر مستعد عفونت مجاری ادراری تحتانی هستند ،پیلونفریت مکررا در آن ها رخ می دهد.
معمول ترین عوامل بیماری زای اختصاصی در همه گونه ها که در ایجاد عفونت مجاری ادراری و پیلونفریت دخیلند شامل Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, Escherichia coli و Pseudomonas aeroginosa می باشد. پاتوژن ویژه برای ایجاد عفونت در گاو Corynebacterium renale می باشد (۴۷و ۴۳ و۲۸)
۲-۶-۴- هیداتیدوز
اکینوکوکوس گرانولوسوس، انگل روده باریک تعدادی از گوشتخواران مخصوصا سگ سانان است و گوسفندان و بزهایی که در مراتع چرا می کنند میزبان واسط این انگل به شمار می آیند. کیست هیداتید عمدتا در ریه و کبد و گاهی در سایر ارگان ها مثل کلیه دیده می شود (۴۴) .
قسمت خارجی کپسول فیبروز، شامل بافت کلاژن بالغ بوده و تقریباً فاقد سلول است و در داخل آن یک لایه هیالینی لایه دار وجود دارد. سطح داخلی کیست را لایه ای نازک (لایه زاینده) می پوشاند. با گذشت زمان کیست دژنره شده و ساختارهای داخلی آن به هم ریخته و ممکن است پنیری یا معدنی شوند. در مقطع میکروسکوپی، بقایای نکروز بافتی، ماکروفاژها، سلول های غول آسا و بقایای دیواره قابل مشاهده هستند (۱۲و۴۴).
۲-۶-۵- سنگ های ادراری:
سنگ های ادراری زمانی تشکیل می شوند که املاح موجود در ادرار رسوب کرده و عمدتا این املاح از نوع معدنی و گاهی آلی هستند. رسوب املاح می تواند به صورت کریستالی و یا بی شکل باشد. فاکتورهای مهم ایجاد سنگ های ادراری تشکیل هسته (Nidus Formation)، رسوب املاح برروی هسته و سیمانی شدن و متراکم شدن املاح می باشد.
به طورکلی عواملی نظیر اسیدیته ادرار ، عفونت های میکروبی، از دست دادن آب، عوامل تغذیه ای مثل کمبود ویتامین A و عوامل ارثی در تشکیل این سنگ ها موثرند،که تغذیه از مهمترین آنهاست (۳۹و۳۴) .
Oryan و همکاران (۱۳۷۲) میزان فراوانی سنگ های کلیوی در گوسفندان را ۲/۱ درصد اعلام کردند(۵۶).
۲-۷- مطالعات کشتارگاهی کلیه در حیوانات
در طی دهه های اخیر بررسی کشتارگاهی ضایعات کلیوی درکشورهای مختلف مورد توجه ویژه قرار گرفته است.Bettini وMarcato (1990) با بررسی ۱۰۰۰ لاشه گاو میزان شیوع بیماری های کلیوی گاو را گزارش کردند و به ترتیب نفریت بینابینی، آمیلوییدوز، کلیه رنگ پریده و نفروکلسینوز، پیلونفریت و سل کلیوی بیشترین فراوانی را داشتند (۴۳) و Hananو Monaghan(1993) با مطالعه ۴۱۶۶کلیه گاو میزان وقوع ضایعات را ۲/۴ درصد اعلام نمودند که نفریت بینابینی کانونی، کیست های کلیوی و آمیلوئیدوز بیشترین فراوانی را نشان دادند (۴۷). Regassa و همکاران (۲۰۱۲) در بررسی کشتارگاهی سه ساله بر روی ۶۷۴ بز و۴۵۱ گوسفند حذف کلیه به علت نفریت را ۸/ ۰ درصد گزارش کردند (۶۴). Amatardjo و همکاران (۱۹۷۶) دریک بررسی کشتارگاهی چهارساله ، میزان نفریت بینابینی کانونی درگاوهای گوشتی را ۸/۳ درصد گزارش کردند . از۱۶درصد کلیه های کشت شده ، لپتوسپیرا جداشد و از نظرسرمی ۲/۶۶ درصد برای عفونت لپتوسپیرایی مثبت بودند (۱۰). Ellis و همکاران (۱۹۸۴) ضایعاتی شامل نفریت بینابینی چند کانونی را درکلیه گوسفندان یک گله گزارش کردند و این ضایعات را به Leptospira Sejroe> نسبت دادند(۲۵).Mendes و همکاران (۲۰۰۹) دربرزیل پس از بازرسی ۱۱۲۰ کلیه گاو ۲۳۸ عدد ازکلیه ها ی معدوم شده را مورد بررسی ماکروسکوپی و میکروسکوپی قراردادندکه میزان ضایعات فیبروزیز ۵۱/۲۶درصد و نفریت بینابینی ۵۱/ ۲۰درصد گزارش شد. از نظر ماکروسکوپی کیست ها با میزان۰۴/۳۵ درصد و کلیه با نقاط سفید با فراوانی ۰۸/۲۳ درصد ازبیشترین موارد ضایعات بودند (۴۵). Saglam و همکاران(۲۰۰۸) دریک مطالعه ایمونوهیستوشیمی بر روی ۱۰۸ جنین گوسفند سقط شده میزان حضور آنتی ژن لپتوسپیرا دربافت کلیه را ۱۱ درصد اعلام نمودند، که در نتیجه لپتوسپیرا را به عنوان یکی از عوامل مهم سقط درگوسفند گزارش نمودند (۷۰). Braun و همکاران (۲۰۰۸) در مطالعه ای با انجام آزمایشات باکتریولوژی بر روی ادرار ۱۷ گاومبتلا به پیلونفریت باکتری های کورینه باکتریوم رناله، آرکانو باکتر پیوژنز و اشریشیا کلی جدا نمودند (۱۸). Rosenbaum و همکاران (۲۰۰۵) نیزبا مطالعه ۲۴۲۶ کلیه گاو کشتاری فراوانی کلیه های حذفی به علت پیلونفریت را ۸۷/۰ درصد اعلام کردند که پس از کشت باکتریایی مشخص شد به ترتیب اشریشیا کولی ،آرکانوباکتر پیوژنز و کورینه باکتریوم رناله بیشترین فراوانی داشتند.از دیگر کلیه ها سایر گونه های کورینه باکتریوم و استرپتوکوکوس و انترو کوکوس نیز جدا نمودند (۶۸) . Hosseinion و همکاران (۱۹۷۴) در یک گله هزار راسی گوسفند پرواری، ۳۵ مورد مرگ ناشی از سنگ های ادراری گزارش نمودند که میزان بالای فسفر و کلسیم جیره و کمبود ویتامین A را ازعوامل مستعد کننده آن تشخیص دادند (۳۴). عریان و رضوی (۱۳۷۲) در مطالعه ای با آنالیز شش نمونه سنگ کلیه در گوسفند های کشتاری نشان دادند که عمده ترین ترکیبات شامل فسفات مضاعف آمونیوم و منیزیم ،کربنات کلسیم و فسفات کلسیم بوده است و همچنین در سه مورد ترکیب اورات وجود داشته است (۱).
فصل سوم
مواد و روش ها
۳-۱- مواد مصرفی مورد نیاز

 

 

    1. رنگ هماتوکسیلین وائوزین

 

    1. فرمالین

 

    1. زایلل

 

    1. الکل اتانول

 

    1. پارافین

 

    1. آب مقطر

 

  1. محیط های متداول کشت

 

۳-۲- دستگاه ها و وسایل مورد نیاز

 

 

    1. میکروسکوپ معمولی مدل OLYMPUS CX21ساخت ژاپن

 

  1. دوربین عکاسی دیجیتال مدل OLYMPUS µ-۵۰۰۰ ساخت ژاپن

Be the first to comment

Leave a Reply

ایمیل شما نمایش داده نخواهد شد


*