پایان نامه ها و مقالات

پایان نامه رایگان درباره بیماری، بلال، پوسیدگی، آلودگی

دی ۸, ۱۳۹۷

نتیجه میزان آلودگی کاهش می‌یابد.
کلمنتس و همکاران (Clements et al., 2003) نیز در ارزیابی روش‌های مایه‌زنی و میزان فومونیسین بیان داشتند که تنها تزریق از روش هاسک میزان فومونیسین و شدت بیماری پوسیدگی بلال را افزایش می‌دهد. زمانی و علیزاده (1378) چهار روش مایه‌زنی را مورد مقایسه و بررسی قرار داده‌اند که شامل روش ایجاد زخم در بلال (Nail punch) برای تعیین مقاومت به بافت دانه ، روش تزریق در کانال تارهای ابریشمی (Silk chanal injection) برای تعیین مقاومت تارهای ابریشمی و دو روش شاهد برای روشهای ذکر شده که به جای سوسپانسیون اسپور با آب مقطر استریل مایه‌زنی شده بودند. نتایج نشان داد که در مقایسه با روشهای مایه‌زنی روش ایجاد زخم در بلال Nail punch)) بالاترین درصد آلودگی را ایجاد نمود.
بولینگ و همکاران (Boling et al., 1963) روشهای مختلف مایه‌زنی را بررسی کرده و روش قرار دادن بذور جو (BB pellet) مایه‌زنی شده با قارچ درون خوشه ذرت را در توسعه علائم بیماری و شدت آن موثر دانستند. گولیا و همکاران (Gulya et al., 1980) و فاجمیسین (Fajeminsin, 1982) در آزمایش‌های جداگانه‌ای دریافتند که وارد کردن خلال دندان‌های آغشته به قارچ در وسط خوشه منجر به بروز شدت بیماری بالایی شده و توانایی تفکیک ژرم‌پلاسم‌های حساس و مقاوم ذرت را افزایش می‌دهد. کوهلر (Koehler, 1959) نشان دادند که مایه‌زنی قارچ بر روی تارهای ابریشمی بلافاصله پس از ظهور آنها به طور معنی‌داری پوسیدگی را در زمان برداشت افزایش می‌دهد.
جهت ارزیابی تنوع بیماریزایی جدایه‌های قارچ F. verticillioides جدا شده از بذور ذرت از تکنیک مایه‌زنی ساقه (Stem Inoculation) نیز استفاده می‌شود. در این روش که توسط محققین مختلفی صورت گرفته است خلال دندان‌های آغشته به قارچ F. verticillioides در اولین میان گره رشد کرده ساقه ذرت در آزمونهای مزرعه‌ای و گلخانه‌ای مورد بررسی قرار گرفته است
(Bacon et al., 1996; Danielsen et al., 1998).
روشهای متنوعی برای ارزیابی شدت بیماری (DS) مورد استفاده قرار گرفته است. اسمیت و مادسن (Smith & Madsen, 1949) برای تعیین شدت بیماری از سیستم امتیازدهی به کل بلال در یک ردیف (Whole row rating) استفاده کردند.
گولیا و همکاران (Gulya et al., 1980) در آزمایشهای خود همبستگی معنی‌داری (81/0= r) را بین جدا کردن دانه و تخمین به صورت درصد پوسیدگی بر اساس درجات 100-1 بصورت خطی بدست آوردند.
بولینگ و گروگان (Boling & Grogan, 1965)، کوهلر (Koehler, 1959) و اولستراپ
(Ullstrup, 1970) از سیستم امتیازدهی بلال (Ear ratings) به عنوان شاخص بیماری برای پوسیدگی بلال استفاده کردند. ناول (Nowell, 1994) پیشنهاد نمود که در ارزیابی مقاومت مواد نسبت به پوسیدگی بلال با F. moniliforme لازم است اطلاعات مربوط به بیماری به صورت درصد قابل مشاهده دانه های آلوده در هر بلال جمع گردد و سپس بصورت درصد نسبی پوسیدگی به میانگین آزمایش ارائه شود.
روشهای متنوعی برای ارزیابی شدت بیماری (DS) مورد استفاده قرار گرفته است
(Gulya et al., 1980; Koehler, 1959) اما استفاده از سیستم امتیازدهی درپر و رنفرو
(Drepper& Renfro, 1990) که بر اساس شاخص شدت بیماری، بلالهای آلوده را در شش کلاس مختلف امتیازدهی می‌کند بیشتر در ارزیابی ژرم‌پلاسم‌های مقاوم ذرت نسبت به بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال مورد استفاده قرار گرفته است. همچنین می توان به سیستم امتیازدهی رید و ژو که بر اساس شاخص شدت بیماری، بلالهای آلوده را به هفت کلاس امتیازبندی می کنند نیز اشاره کرد(Reid & Zhu, 2002).
در ارتباط با ارزیابی مقاومت لاین‌های ذرت تحقیقات متعددی صورت گرفته است. اسمیت و ماتسن (Smith & Madsen, 1949) با غربالگری لاین‌های خالص ذرت موجود موفق به دستیابی به لاینهای دارای مقاومت به بیماری خوشه ذرت شدند اگرچه هیچ لاینی مقاومت کامل در برابر بیماری نشان نداد. کینگ و اسکات (King & Scott, 1981) نیز طی مطالعه بر روی وراثت مقاومت به بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال به این نتیجه رسیدند که انتخاب ژنوتیپ‌های بسیار مقاوم و توانایی در انتقال مقاومت با لاین‌های موردنظر بسیار مشکل بوده است.
مطالعات مختلف نشان می‌دهد که ذرتهای دارای لیزین Lysine بالا، دارای رگبرگهای میانی قهوه‌ای Brow midrib و لاینهای ذرت شیرین با ژنوتیپ sh-2 عموماً حساس به آلودگی توسط قارچ
F. verticillioides می‌باشند، گرچه زمینه ژنتیکی میزبان میتواند در شدت بیماری تاثیرگذار باشد (Qullstrup, 1971; Nicholson et al., 1976; Zan & Brewbaker, 1999).
اسکات و کینگ (Scott & King, 1984) طی تحقیقی به این نتیجه رسیدند که پریکارپ باعث مقاومت به قارچ F. verticillioides می‌شود ومقاومت به وسیله آندوسپرم و جنین نمی‌باشد.
هوکر (Hooker, 1956) وراثت‌پذیری به بیماری پوسیدگی بلال را امری پیچیده دانست و انواع متعددی از مکانیسم‌های وراثت را در این زمینه گزارش کرده است. در تعیین مقاومت به پوسیدگی بلال توسط گونه‌های مختلف فوزاریوم کارهای متعددی صورت گرفته، اما تنوع روش‌های آزمایشی و اختلاف در مقاومت به یک یا چند گونه فوزاریوم در میان هیبریدهای عمومی توسط محققین مختلفی گزارش شده است (Atlin et al., 1983; Enerson & Hunter, 1980; Mesterhazy; 1982).
هانیش و دیویس (Hoenisch & Davis, 1994) در یک مطالعه دو ساله، تعداد 12 هیبرید ذرت دندان اسبی را جهت تعیین مقاومت به پوسیدگی بلال ناشی از F. moniliforme آزمایش کردند و نتیجه گرفتند که هیبریدهایی که ضخامت پریکارپشان بیشتر و لایه آلورون کمتر داشته باشند نسبت به هیبریدهایی که ضخامت پریکارپشان کم و ضخامت لایه آلورون زیادتر داشتند مقاومت بیشتری نشان دادند.
در ایران برای اولین بار، حساسیت ارقام مختلف ذرت نس
بت به بیماری در شرایط مزرعه توسط زمانی و همکاران (1378) صورت گرفت. نتایج نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ‌های ذرت از نظر حساسیت ارقام مختلف ذرت نسبت به بیماری اختلاف معنی‌داری وجود داشته و لاین K18 نسبت به این بیماری مقاومت دارد. زمانی و چوکان (1384) در آزمونی دیگر در تعیین میزان مقاومت رقم KSC700 نسبت به پوسیدگی فوزاریومی بلال نتیجه گرفتند که هیبریدهایی که لاین‌پدری آنها K18 جزء ارقام مقاوم و متحمل محسوب می‌شوند که این مزیت در رقم KSC700 که جزء مقاوم‌ترین هیبریدها بود کاملاً محسوس بوده است و نسبت به رقم KSC704 برتری نسبی داشت.
بررسی واکنش ژنوتیپ‌های زودرس ذرت نسبت به بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال توسط زمانی و محسنی (1385) صورت گرفت و نتایج تجزیه واریانس مرکب نشان داد که ژنوتیپ‌ها از نظر شدت بیماری اختلاف معنی‌دار آماری داشتند که بر این اساس هیبریدهای KSC500 و KSC302 نسبت به بیماری نیمه مقاوم ولاین‌های KE77005/15-1 و KE6009/1-2-1-2 به ترتیب مقاوم‌ترین وحساس‌ترین لاین‌ها نسبت به بیماری بودند.همچنین در تحقیقی دیگر رهجو و همکاران (1386) تعدادی از ژنوتیپ های امید بخش ذرت را با استفاده از روش ایجاد زخم در بلال در مزرعه مورد ارزیابی قرار دادند که بر این اساس بین ارقام از نظر میزان واکنش به بیماری تفاوت بسیار معنا داری با احتمال 99% مشاهده گردید از بین هیبرید های ذرت ژنوتیپ K3493/1 * K18 , KLM77029/8-1-2-3 * MO17 به ترتیب با 5/7 و 9 درصد شدت بیماری متحمل ترین ژنوتیپ ها در این آزمون شناخته شدند .
یکی از مسائل اساسی در توسعه برنامه‌های اصلاحی مقاومت به پوسیدگی بلال استفاده از تکنیک‌های غربالگری برای ایجاد ژنوتیپ‌های مقاوم یا متحمل می‌باشد.
روشهای اسکرین بسته به منابع آلوده‌کننده تقسیم می‌شوندکه عبارتند از :
1) آلودگی طبیعی (Natural infection)
2) تلقیح مصنوعی (Artificial inoculation)
در تکنیک آلودگی طبیعی تاثیر شرایط آب و هوایی می‌تواند به نفع میزبان (Host) و یا به نفع عامل بیماریزا (Pathogen) تمام شود.
در تکنیک مایه‌زنی مصنوعی، یکنواختی بیشتری جهت آلوده‌سازی گیاهان اعمال می‌شود زیرا میزبان در حضور بیمارگر، مورد ارزیابی قرار می‌گیرد (Reid, 1999).
پیشرفتهای اصلاحی در زمینه مقاومت به پوسیدگی ساقه و بلال (Stalk and ear rot) با استفاده از آلودگی مصنوعی صورت گرفته است. به منظور آلودگی مصنوعی از روشهای مختلف مایه‌زنی ایجاد زخم در بلال (Wounding) و بدون ایجاد زخم در بلال (Non wounding) با درجات مختلف کارایی و دقت استفاده شده است (Deleon &Pandey, 1989).
در تحقیقی که توسط رید (Reid, 1999) انجام گردید مشخص شد که گیاهان مقاوم آنهایی بودند که آلودگی را از دانه‌های زخم شده به اطراف دانه‌هایی که زخم نشده‌اند انتشار نمی‌دهند. بین علائم قابل روئیت آلودگی و سطح توکسین همبستگی مثبت وجود داشت.
تکنیک تلقیح دانه‌ها با زخم کردن پوشش بلال بوسیله خراش با میخ استیل ضدزنگ که با سوسپانسیون اسپور به وسیله ابر کوچک آغشته شده است که به آن روش ایجاد زخم در بلال
(Nail Punch) گفته میشود و یا بوسیله تزریق سوسپانسیون در نوک بلال صورت می گیرد که به آن تزریق در نوک بلال (Syring Channel injection) گفته میشود. معمولاً در ابتدا آلودگی در اطراف محیط دایره‌ای در بلال پخش می‌شود و سپس به نوک بلال پیشرفت می‌کند. میزان انتشار وابسته به محیط و مقاومت ژنتیکی میزبان دارد. عملیات آلودگی وقتی تارهای ابریشمی حداقل به اندازه 10-5 ساننتیمتر بیرون آمده و هنوز خشک نشده‌اند، انجام می‌گیرد (60-56 روز پس از کاشت).
حدود 6 هفته بعد از تلقیح پوست بلالها با دست کنده شده و شدت بیماری با استفاده از مقیاس درجه‌بندی بر پایه درصد دانه‌هایی که علائم قابل روئیت آلودگی مانند پوسیدگی و رشد میسیلیوم روی بلالها نشان می‌دهد، ارزیابی می‌شوند (نصیری، 1385).
تاریخچه نیاز به ژنوتیپ‌های مقاوم به سال 1920 برمی‌گردد، زمانیکه قحطی‌های بزرگی به علت اپیدمی شدن بیماریهای گیاهی (بیماری زنگ ساقه گندم قبل از سال 1920 در آمریکا، بیماری بادزدگی سیب‌زمینی در ایرلند و بیماری زنگ زرد گندم در ایران) رخ داده است (قنادها، 1383 و نصیری، 1385).
استفاده از هیبریدها و واریته‌های مقاوم و مصون باعث کاهش خسارت بیماری و کاهش هزینه‌های سم‌پاشی و سایر روشهای مبارزه با بیماری می‌شود و این موضوع تنها با استفاده از کنترل ژنتیکی امکان‌پذیر می‌باشد و لذا در این ارتباط دانستن مکانیسم‌های مقاومت که در قسمت مقاومت شرخ داده شد ضروری است
(قنادها، 1383).
تعیین مقاومت ژنتیکی به آلودگی دانه در پوسیدگی بلال، حداکثر پتانسیل را جهت کنترل بیماری ایجاد می‌کند چون این قارچ F. moniliforme یک گونه همه جا زی بوده که بطور ساپروفیتی بخوبی رشد می‌کند و در دانه‌های بدون علائم ظاهری نیز یافت می‌شود (Headrik & Pataky, 1989). در مناطقی که حشرات عامل انتشار بیماری می‌باشند مقاومت ترانسژنیک نسبت به حشرات و استفاده از ژنهایی که حشرات را کاهش می‌دهد می‌تواند در کاهش سطح مایکوتوکسین و آلودگی کارا باشند (Duvick, 2001).
در ذرت‌های هیبرید در باسیلوس تورژنسیس ژنهای کدکننده حشره‌کش بیان شده که بر روی کرم خوشه ذرت که غذای خود را از بافت ذرت تامین می‌کند، تاثیر می‌گذارد. مقاومت به کپک خوشه ذرت در مراحل اول ترانسژنیک که نیاز به سایت اثر خاصی دارد، مشکل می‌باشد. برای مقاوم شدن گیاه بر علیه این بیماری بیان بالای پروتئین نیاز می‌باشد اما این بیان بالای پروتئین باعث ایجاد مرفولوژی در دانه می‌شود
(Duvick, 2001).
دیو
یس و همکاران در مطالعات خود بیان کردند که پس از گذشت چهار دهه از بررسی مقاومت به بیماری فوزاریومی بلال ذرت هیچ لاینی مصون به بیماری پیدا نشده و مکانیسم مقاومت به خوبی درک نشده است (Davis et al., 1989).
رید (Reid, 1999) طی تحقیقاتی بیان کرد که تنها هیبریدهای تجاری محدود دارای مقاومت متوسط به بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال می‌باشند.
اطلاعات کمی در مورد نحوه توارث مقاومت به پوسیدگی فوزاریومی بلال در ذرت وجود دارد و منبع مقاومت ژنتیکی برای غلبه به این بیماری مشاهده نشده است و نیز مکانیزمهای مقاومت نیز شناسایی نشده‌اند (Zhang et al., 2006).
در مطالعاتی که توسط نانکم و پاتکی بر روی مقاومت به پوسیدگی بلال ناشی از
F. verticillioides در تلاقی یک لاین مقاوم با دو لاین حساس ذرت شیرین با استفاده از تجزیه میانگین نسلها انجام شد. دریافتند که مقاومت با چندین ژن کنترل می‌شود و در کنترل این بیماری اثرات ژنی افزایشی و غالبیت مهم می‌باشد (Nankam & Pataky, 1996).
وراثت‌پذیری مقاومت به پوسیدگی بلال بسیار پیچیده می‌باشد و در این خصوص انواع مختلفی از مکانیسم‌های وراثت گزارش شده است. بررسی‌هایی که بر روی مقاومت ارقام به قارچ
F. verticillioides انجام گرفت نشان داد که وراثت‌پذیری مقاومت در این بیماری بالا بوده و اثر ژن افزایشی مهمتر از اثر ژن غالبیت است (Hooker, 1956; Warren, 1979; Huang & Zheng, 1991).
چوکان و زمانی (1383) در بررسی تلاقی‌های دی‌آلل پنج لاین ذرت گزارش دادند که علاوه بر اثرات غالبیت و افزایشی، اثرات اپیستازی نیز بایستی نقش قابل توجهی در مقاومت به این بیماری داشته باشند.
زمانی و چوکان (1384) بیست و یک تلاقی‌ حاصل از ترکیب سه لاین تستر با هفت لاین جدید ذرت را جهت واکنش به بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال (Fusarium ear rot) مورد بررسی قرار دادند و گزارش دادند که واریانس غالبیت نقش عمده‌ای در کنترل این بیماری دارد و همچنین اشاره کردند که در کنترل مقاومت یا حساسیت به این بیماری، نقش اثر متقابل بین والدین اهمیت بسیار دارد و واکنش به بیماری به هر دو والد پدری و مادری بستگی دارد.
کلمنتس و همکاران (Clements et al., 2004) در تحقیقی که بر روی تعیین منابع مقاومت به پوسیدگی فوزاریومی بلال انجام دادند بیان نمودند که چندین ژن غالب در کنترل مقاومت نقش دارند و نیز بیان کردند که مکانیسم‌های مقاومت به آلودگی موضعی دانه‌های ذرت توسط این قارچ کاملاً درک نشده است اما با این حال مقاومت به آلودگی موضعی می‌تواند به کاکل، پریکارپ، پدیسل و لایه سیاه دانه وابسته باشد.

مطلب مشابه :  پایان نامه با موضوعشبیه‌سازی، مخروطی، سنبه، فرآیند

2-6- ارتباط بین مقاومت ارقام و میزان فومونسین
قارچ F. verticillioides به علت جایگاه اندوفیتیک کنترل آن خیلی مشکل است و اهمیت این قارچ از نظر خسارت وارده به محصول ذرت و نیز تولید مایکوتوکسین‌ها برای پستانداران و انسان کنترل و مدیریت بیماری پوسیدگی فوزاریومی بلال

No Comments

Leave a Reply